何为“中性粒细胞型号哮喘”？

大多数通过观察浸润之前特质肝细六边形增大和重度糖尿病间联系的最新学术研究，在本质上都属于直角学术研究。在这些学术研究之前，无关病变的之前特质肝细六边形增很高素质多高于；而且，这种增很高确实只是病变年龄、烟草烟雾暴露严重影响，或其采用很高静脉注射糖皮质雌激素放射治疗糖尿病时，所显露现的一种中间体。

尽管有小以外病变确实会长期存在先天特质特异性中间体的诱发，并确实引发其浸润内之前特质肝细六边形的增大；但这些之前特质肝细六边形的活特质，确实并不很高于那些轻度糖尿病病变浸润内之前特质肝细六边形的活特质。采用细六边形器的IL-8介导糖皮质激素、或CXCR2糖皮质激素等，可以减缓病变浸润内之前特质肝细六边形的增大，但这些新疗法的药理学仍在学术研究之之前。

本文编译自下半年性的Curr Opin Pulm Med杂志，评论原创作者为来自加拿大多伦多市汉密尔顿市麦克马斯特该大学医学部，及Firestone痉挛心理健康学术研究所的Parameswaran Nair耶鲁大学等。主旨探讨浸润之前特质肝细六边形增大和重度糖尿病间的联系及其潜在的程序；并评核那些以增加浸润内之前特质肝细六边形使用量或活特质为目标的放射治疗，对于糖尿病操控的严重影响。

恰好

1、之前特质肝细六边形特质糖尿病的辨认，发挥作用浸润内之前特质肝细六边形正常以人值的推论，以及经条理断定的之前特质肝细六边形增大的长期存在。

2、大以外有关“之前特质肝细六边形特质糖尿病特质状”的证据，仅有来自直角学术研究。而现有还没有人可用的，有关这种特质状稳定特质的纵向学术研究资料。

3、尽管在浸润内之前特质肝细六边形停滞增大的病变之前，有小以外病变确实长期存在先天特质特异性机制诱发，但大多数此类病变的之前特质肝细六边形下降，确实是因为其长期存在感染、或采用了很高静脉注射糖皮质雌激素来停滞其糖尿病操控，所引发。

4、很少有药理学试验推断浸润内的之前特质肝细六边形增大，可以显露现有药理学无关特质的减缓，因此，不太可能指明浸润内之前特质肝细六边形增大，在糖尿病小组织学学及其副倚赖特质学之前所起的倚赖特质。

小结

虽然直角的学术研究说明，在某些更为严重糖尿病病变的浸润之前，确实通过观察到之前特质肝细六边形增大的现象，但这种现象应该是由雌激素放射治疗引发，及其应该与糖尿病的小组织学和更为严重素质反之亦然无关，现有仍不清楚。而抗CXCR2放射治疗等新的放射治疗方式，则为探讨之前特质肝细六边形增大对糖尿病更为严重素质的严重影响提供了机会。

引言

在不良中间体最少的前提下，使糖尿病病变的副倚赖特质停滞在操控状态，且能可避免其急特质免除很高烧时所需的放射治疗强度，是考虑到病变糖尿病更为严重素质的主要依据。

迄今为止，糖皮质雌激素仍是糖尿病放射治疗的基石，其对大多数糖尿病病变都有效地，尽管其之前有些人确实只能采用十分以很高的放射治疗静脉注射。

现有，人们正越来越多地认识到，糖尿病病变浸润内的细六边形有很大的异质特质。其之前，“马氏还原特质肝细六边形特质糖尿病”病变，对于糖皮质雌激素放射治疗较为敏感；而那些浸润内无马氏还原特质肝细六边形，甚至确实取而代之展现为之前特质肝细六边形增很高的病变，改用糖皮质雌激素放射治疗，其则确实不如前者那样好。

然而，究竟是马氏之前特质肝细六边形增大本身，造成了无关病变对于糖皮质雌激素放射治疗的相比之下不敏感；还是因为病变的马氏之前特质肝细六边形群聚程序，引发了其浸润内马氏之前特质肝细六边形的增大，迄今仍不清楚。

本科学论文将简要讨论“之前特质肝细六边形特质糖尿病”的推论；确实促成病变浸润内马氏之前特质肝细六边形增大的一些程序；将马氏之前特质肝细六边形与糖尿病更为严重素质联系起来的证据；以及值得注意一些专门使用减缓浸润内马氏之前特质肝细六边形个数的新疗法等。因此，本文并非是针对糖尿病和其他浸润癌症病变马氏之前特质肝细六边形生；也学和动力学的下半年评论员。

之前特质肝细六边形特质糖尿病的推论

该词“马氏之前特质肝细六边形特质糖尿病”，通常以是指病变肠胃滴内马氏之前特质肝细六边形枚举诱发的糖尿病。但迄今为止，其并没有人分立的推论。

由于本科学论文创作者的实验室所考虑到的无关正常以人值如下：马氏之前特质肝细六边形的百份（%）仅有数为37.5，之前位数为36.7，+2标准差（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；马氏之前特质肝细六边形枚举（104／ml）的仅有数为196.2，之前位数为86.5，+2标准差为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“马氏之前特质肝细六边形特质糖尿病”推论为：病变肠胃滴内的马氏之前特质肝细六边形枚举停滞（有数有两次）等于65%，或等于500×104／ml（即等于90%百分位数法）的糖尿病。

肠胃滴细六边形枚举一般选用支气管粘膜或支气管小肠灌洗（BAL）枚举方式，但由于该方式还根本无法广泛开展，所以，有人已尝试基于病变血滴循环内马氏之前特质肝细六边形枚举，或其他从血滴循环白细六边形分类枚举之前所派生显露的变量，来推论马氏之前特质肝细六边形特质糖尿病。

然而，血滴循环之前正常以人的马氏还原特质肝细六边形枚举，下降的马氏之前特质肝细六边形枚举，或增很高的马氏之前特质肝细六边形/淋巴细六边形比值等指标，都不能很好地考虑到病变肠胃滴内的马氏之前特质肝细六边形有无增大。

浸润之前特质肝细六边形与糖尿病更为严重素质

最早将浸润之前特质肝细六边形与糖尿病更为严重素质联系起来的学术研究，来自梅奥诊所一篇有关糖尿病急特质很高烧致至死病变的年度报告。该学术研究推断出，与那些无急特质致至死特质流血事件发生的病变都是，那些突然至死于糖尿病急特质很高烧的病变的浸润粘膜下，之前特质肝细六边形极少马氏还原特质肝细六边形。

然而，这种之前特质肝细六边形增大，很确实是继发于病变糖尿病急特质很高烧的病毒性；而非引发病变糖尿病免除的原因。此外，有数学术研究推断，糖尿病急特质很高烧病变肠胃滴之前的之前特质肝细六边形增大，学术研究人员断定这种增大确实也是由于感染所致。

不久，早许多学术研究分别改用各有不同的频域技术，对各有不同区域浸润内之前特质肝细六边形的使用量透过了评核。这类学术研究的设计不具表列出共同完成的特征，即：①其都是直角学术研究，并按照糖尿病的各有不同类别，对受试青年人透过了分小组学术研究。②糖尿病的更为严重素质，主要是根据病变被招揽入小组时的糖皮质雌激素静脉注射而考虑到。③学术研究没有人改用客观的方式，来指明病变在拒绝接受评核时应该已经长期存在感染等。

总体而言，上述这些学术研究说明，与那些病情较轻的病变都是，那些病情十分以重的糖尿病病变的肠胃滴、BAL滴，或其支气管粘膜检查和古生；也学家之前，不具十分以多的马氏之前特质肝细六边形个数，或十分以多的白细六边形介素（IL）－8及其介导的基因或抗原传达。

此外，这些学术研究还推断，那些展现为停滞特质马氏之前特质肝细六边形特质状的病变，常以长期存在先天特质特异性机制诱发，如核苷酸转化位点和富含亮硫酸酸重复抗原（NLRP3）炎特质体，以及IL-1β传达的上调；巨噬细六边形六边形安葬倚赖特质的破损；以及晚期糖基化终末产；也的介导缺陷等。而且也有学术研究推断，这种特异性诱发，还与病变的全身特质水肿中间体无关。

总之，上述学术研究说明，那些展现为停滞特质马氏之前特质肝细六边形糖尿病特质状的病变，的确是一类不具各有不同小组织学生理程序的群体。

刚刊发的美国国家心脏，肺和血滴循环学术研究所（NHLBI）糖尿病药理学学术研究网络的最新年度报告，以及无关学术研究数据库的非分层次聚类分析年度报告等，或都将支持上述的这一推论。此外，糖尿病病变浸润内之前特质肝细六边形的增大，有确实与那些浸润内长期存在之前特质肝细六边形增大的非糖尿病特质慢特质阻塞特质肺癌症（COPD）病变间，有相似之处。

但下列混杂诱因，也使人们对于上述学术研究结果的这种表述归因于了一些质疑。这些诱因都有：无关病变特质状的不稳定特质，无关痉挛道感染在其之前的倚赖特质，以及糖皮质雌激素对于学术研究结果的严重影响等。此外，无关病变之前特质肝细六边形增大的素质高于，且常以常以被看来正坏处在所年度报告的正常以人值以内之内，也是这些学术研究的局限特质之一。

糖尿病更为严重素质，糖皮质雌激素，以及浸润之前特质肝细六边形间的关系

直角学术研究设计的一个主要缺陷就是，用来停滞糖尿病操控的糖皮质雌激素静脉注射，可误解病变糖尿病更为严重素质的评核。关于这一点，可以通过指明使用停滞病变肠胃滴内马氏还原特质肝细六边形比重小于3%时的糖皮质雌激素静脉注射，来断定。

有学者看来，当使用操控肠胃滴内马氏还原特质肝细六边形百份的糖皮质雌激素静脉注射减小时，病变肠胃滴内之前特质肝细六边形的百份也会减小。为了对这一学说加以验证，在拿到病变的不知情同意，以及圣米格尔汉密尔顿该医院学术研究委员会的批准，本科学论文创作者招揽了一小组（每小组10由此可知）病变，并对其透过了直角学术研究。

第一小组为病患糖尿病病变，除了痉挛道糖皮质雌激素之外，其还只能每日规律采用强的松放射治疗（之前位数静脉注射为12.5毫克），才能停滞其肠胃滴内马氏还原特质肝细六边形比重小于3%。

四支为之前度糖尿病病变，其只能痉挛道很高静脉注射的糖皮质雌激素（等于每日500毫克的氟化物替卡松等效静脉注射），以停滞其肠胃滴内马氏还原特质肝细六边形比重小于3%；

第一小组轻度糖尿病病变，每天只用痉挛道低静脉注射的糖皮质雌激素（小于500毫克的氟化物替卡松等效静脉注射），只需达到目标的马氏还原特质肝细六边形比重。

学术科学界改用Percoll不连续梯度法，对人脑外周血内的之前特质肝细六边形透过了复合。并采收集了其游离肠胃古生；也学家。同时，改用表列出两种方式对其之前的之前特质肝细六边形的活特质透过了测试。即：通过二氢罗丹明试验，评核样本马氏之前特质肝细六边形的降解爆发；并通过流式细六边形皓评核其（CD63+）和（CD66b+）外层抗原质（granular proteins）的外层传达。

此外，学术科学界还通过流式细六边形皓，改用Annexin V标记的荧光遮罩，和吖啶橙皮肤上及光学显纤镜核查等方式，评核了人脑外周血内之前特质肝细六边形的活力。

结果推断，当采用冗余的糖皮质雌激素静脉注射，来操控病变肠胃滴内的马氏还原特质肝细六边形比重时，那些每天施用强的松的病变，其血滴循环和肠胃滴内的之前特质肝细六边形比重，仅有较改用低静脉注射糖皮质雌激素添加剂病变增很高。

糖皮质雌激素可减小人脑之前特质肝细六边形在其第24小时的生存者亲率，断定此确实与雌激素可减缓之前特质肝细六边形的凋亡无关。然而，尽管这些病变肠胃滴内的马氏之前特质肝细六边形往往较其血滴循环内的马氏之前特质肝细六边形属于素质十分以很高的激活状态，但这些细六边形与那些复合自轻度糖尿病病变和正常以人对照者的之前特质肝细六边形都是，其活特质并未增很高（图1）。

因此，“之前特质肝细六边形特质状”似乎是糖尿病病变糖皮质雌激素添加剂的一种中间体，而并不能反映真实的糖尿病更为严重素质。

事实上，由Cowan等透过的一项巧妙学术研究，已经断定了痉挛道很高静脉注射糖皮质雌激素，对于糖尿病病变肠胃滴内马氏之前特质肝细六边形的严重影响。在该学术研究之前，94由此可知稳定期糖尿病病变拒绝接受了一种雌激素适量放射治疗设计方案，以便游离其归因于轻度的糖尿病未操控副倚赖特质。

结果推断，当这些人脑显露现糖尿病未操控副倚赖特质时，没有人一由此可知病变被看来是属于之前特质肝细六边形特质糖尿病；意味著，其之前67%的人呈现为马氏还原特质肝细六边形特质糖尿病特质状。而当这些人脑恢复了每天1000毫克静脉注射的氟化物替卡松放射治疗时，其之前有5%的病变转化了之前特质肝细六边形特质糖尿病特质状。

而除了糖皮质雌激素的静脉注射以外，其他一些诱因，如老龄，饮食，吸烟，大气污染；也，间发的感染，或许还有浸润纤自然生态的改变等，都确实会严重影响病变浸润内的之前特质肝细六边形个数。

因此，在本科学论文创作者的药理学系列学术研究之前，糖尿病病变在日和2年的时间里，其之前特质肝细六边形特质糖尿病特质状的稳定特质只有8%。

图1.推断在那些改用冗余静脉注射的糖皮质雌激素放射治疗，以停滞其肠胃滴内马氏还原特质肝细六边形比重最低3%的轻度，之前度和重度糖尿病病变之前，其（a）肠胃滴内马氏之前特质肝细六边形的百份；（b）通过二氢罗丹明试验评核显露的肠胃滴内马氏之前特质肝细六边形的降解迸发；（c）肠胃滴内马氏之前特质肝细六边形的CD63传达；以及（d）肠胃滴内马氏之前特质肝细六边形的CD 66B传达。对马氏之前特质肝细六边形降解迸发和外层外层抗原传达的分析，于采用甲吡啶-甲硫硫酸吡啶-亮硫酸吡啶-苯丙硫酸酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对马氏之前特质肝细六边形透过刺激后开始试行。与轻度糖尿病病变都是，那些重度雌激素倚赖特质糖尿病病变肠胃滴内的马氏之前特质肝细六边形百份减小；但这些马氏之前特质肝细六边形的活特质，比起轻度糖尿病病变肠胃滴内马氏之前特质肝细六边形的活特质十分以多。MFI=平仅有荧光强度。

针对之前特质肝细六边形的载体放射治疗

将之前特质肝细六边形的倚赖特质与糖尿病更为严重素质联系起来的最有说服力的意图，是通过减缓病变浸润内之前特质肝细六边形的使用量，来通过观察其糖尿病应该有药理学方面的加强。但在现有，这一意图因为发挥作用有效地且耐受特质较好的干预措施（除此以外是针对之前特质肝细六边形的群聚和活化的放射治疗方式），而受到了或多或少。

之前特质肝细六边形的群聚关乎了多种的繁杂渠道，其之前不少渠道关乎了表列出多种CXC特异性，如IL-8和土壤适度致癌基因α（GRO-a）；电磁辐射，如白三烯；STAT和土壤因子，如坏至死因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而值得注意，针对上述这些分子的糖皮质激素已在研发当之前。此外，非特异特质的马氏之前特质肝细六边形群聚抑制剂，如青类固醇头孢菌素和磷酸二酯酶抑制剂，也已经投入了药理学采用；而且，值得注意早药理学试验对其在糖尿病病变之前的领域真实感透过了评核。

尽管TNF-a明显策划了之前特质肝细六边形的群聚全过程，而且针对TNF的制剂可以减缓浸润内之前特质肝细六边形的增大，并能稍加强病变的浸润很高中间体特质，但其在许多新近学术研究之前的不良中间体年度报告，使之在将来不太确实被使用病患糖尿病病变的放射治疗。

另一个顺势的之前特质肝细六边形化学游离；也是白三烯B4（LTB4）。白三烯的多胺基酸全过程，都有了LTB4的形成；而且，其之前只能有5-脂肪氧合酶激活抗原（FLAP）的策划，以便使白三烯多胺基酸途径之前的无关酶没能活化。

值得注意，一项日和2周的药理学实验对照、交叉试验，评核了一个顺势FLAP糖皮质激素（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14由此可知之前度至重度糖尿病病变之前的放射治疗倚赖特质。

入选该学术研究的病变长期存在肠胃之前特质肝细六边形增大，即在两次核查之前，肠胃之前特质肝细六边形比重仅有不最低50%。学术研究结果推断，尽管离体试验可却说，但该项放射治疗并不能增加人脑肠胃之前特质肝细六边形个数，也没能加强其糖尿病的操控状况。因此，这种放射治疗方式能否带入一种有效地的放射治疗手段，仍确有通过观察。

虽然针对IL-6的疗法，如Toclizumab等，可有效地使用全身特质幼年特发特质哮喘的放射治疗，但尚未却说其在病患糖尿病病变之前的领域的无关学术研究。

早基于实验模型的学术研究推断，IL-17A在更为严重糖尿病的发病之前不具核心倚赖特质。其在病患糖尿病病变的游离肠胃、和支气管检查和古生；也学家之前仅有显著增很高；且确实引发了那些非马氏还原特质肝细六边形特质或之前特质肝细六边形特质糖尿病对雌激素放射治疗的不敏感。因此，值得注意推断出的一种引发糖尿病对雌激素放射治疗不敏感的病变-Th17渠道，引发了学术科学界们大大的兴趣。

此外，IL-17A策划了糖尿病发病程序的多个方面，其之前都有了上皮细六边形的结构改变、以及平滑肌的收缩等。

虽然早多个学术研究对一些针对IL 17A的制剂（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病变之前的透过了评核；但现有只有一个学术研究，探讨了这类放射治疗在糖尿病病变之前的。

在这项日和10周、关乎300多由此可知之前度糖尿病病变的学术研究之前，人脑分别拒绝接受了三种静脉注射的Brodalumab（皮射，每2周一次）或药理学实验放射治疗。结果推断，从总体来看，该药对病变的糖尿病操控状况，与药理学实验都是没有人明显的加强。

而且，非马氏还原特质肝细六边形糖尿病（创作者将其推论为：病变血滴循环内马氏还原特质肝细六边形最低6%，或其呼显露气一降解氮分数最低25 ppb），也不能预却说病变对此类放射治疗的中间体。因此，抗IL-17放射治疗，应该对浸润内马氏之前特质肝细六边形增大的糖尿病病变有效地，仍确有通过观察。

磷酸二酯酶抑制剂不具多种确实与更为严重糖尿病和COPD放射治疗无关的药理倚赖特质。一项有关罗氟化物司特在之前度COPD病变之前放射治疗领域的药理学试验推断，与药理学实验小组病变都是，罗氟化物司特可使人脑肠胃滴内之前特质肝细六边形的绝对数减缓50%；但其之前特质肝细六边形的比重却不受严重影响。

这样的结果有些奇怪，或许，其看来是全血总细六边形枚举变异特质大，且发挥作用可重复特质；而血细六边形分类枚举，则不具十分以好可重复特质的一种反映而已。而这唑对于较好推论的支气管糖尿病病变浸润内之前特质肝细六边形的严重影响，迄今尚未却说报道。

长期以来，人们一致断定青类固醇头孢菌素不具“非特异特质的抗炎倚赖特质”。也有论述看来醋竹桃类固醇可通过其未知的程序，而归因于统领泼尼松添加剂的倚赖特质。

值得注意，一项日和8周、关乎45由此可知病患难治特质糖尿病病变的学术研究推断，克拉类固醇放射治疗可减缓这些人脑肠胃滴内的IL-8水平及其之前特质肝细六边形使用量。克拉类固醇的这种真实感，在28由此可知非马氏还原特质肝细六边形特质糖尿病病变之前十分以为明显。而且，其这种真实感还与人脑生活精确度及糖尿病副倚赖特质评分的加强无关。这对于那些与环境刺激；也无关的糖尿病病变而言，十分以是如此。

因此，上述这项十分以举足轻重的学术研究说明，针对肠胃滴内马氏之前特质肝细六边形使用量及其活特质的放射治疗，对于病患糖尿病病变确实有举足轻重意涵。但值得注意的是，由于在这项学术研究之前，人脑的马氏之前特质肝细六边形基线水平，确实会被某些人视为属于正常以人以内之内；并进而使人们对于该学术研究结果的上述表述归因于质疑。因此，克拉类固醇上述真实感的药理学无关特质，仍确有促使断定。

另一项关乎100多由此可知病患糖尿病病变的十分以大型的学术研究，评核了日和6个年末的毛毛类固醇放射治疗的。结果推断，虽然从总体来看，干预放射治疗并不能有效地增加人脑的糖尿病急特质免除很高烧；但与药理学实验放射治疗都是，那些被推论为“非马氏还原特质肝细六边形特质糖尿病”的人脑，不具十分以少的糖尿病急特质很高烧，和十分以好的生活精确度。

在该学术研究之前，“非马氏还原特质肝细六边形特质糖尿病”主要根据病变血滴循环内的马氏还原特质肝细六边形枚举最低200 /毫升而推论，并据此断定病变的浸润内以之前特质肝细六边形为主。

因此，对于那些不倚赖马氏还原特质肝细六边形的小组织学生理全过程所驱动的糖尿病病变而言，青类固醇头孢菌素放射治疗，确实会对此类病变带给药理学得益。但这一事实还只能在推论十分以指明的病变青年人之前，开展十分以大且十分以长期的学术研究来加以断定。

半胱硫酸酸X半胱硫酸酸特异性介导CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮来源的马氏之前特质肝细六边形激活胺基酸-78等共价键的介导，其也是很强的之前特质肝细六边形化学游离；也。因此，CXCR1/2介导策划了引发之前特质肝细六边形到水肿部位群聚，并游离其活化，生存者，以及造成潜在小组织伤害的主要程序。

值得注意，有学术研究评核了一种引人瞩目CXCR2糖皮质激素-SCH527123的和相容特质。在该学术研究之前，33由此可知肠胃之前特质肝细六边形数减小的病患糖尿病病变被随机分小组，并分别拒绝接受了日和4周的SCH527123（每日30毫克，口服；N=22），或药理学实验（n=12）放射治疗。

所有入选病变仅有经过了除此以外的为了让，并相一致表列出标准，即：会被看来长期存在之前特质肝细六边形诱发，且这种诱发不太确实是由于感染所引发。

学术研究结果推断，SCH527123放射治疗可使人脑肠胃之前特质肝细六边形的百份平仅有减缓36.3%，而相比之下，药理学实验小组人脑的这一比重则减小了6.7%。

在学术研究的第4周结束时，放射治疗小组人脑平仅有的血滴循环内马氏之前特质肝细六边形乘积减缓了14%，但其在第五周内已恢复。

学术研究还推断，放射治疗小组病变不具较少的轻度急特质免除很高烧，并长期存在糖尿病操控问卷评分加强的趋势。但人脑的1秒用力间歇量（FEV1），肠胃质过降解；也酶水平，IL-8，或弹特质抗原酶等指标无显著变化。此外，2小组人脑间的总体不良中间体亲率无明显联系。

因此，尽管该干预放射治疗在减缓病变浸润内之前特质肝细六边形个数方面十分以有效地；但要推断其药理学方面的，确实还只能十分以长学术研究的时间。

总之，现有的学术研究结果说明，马氏之前特质肝细六边形确实策划了那些非感染特质糖尿病病变的小组织学全过程。对浸润内之前特质肝细六边形透过干预的坏处，确实体现在病变的浸润粘滴生成、生活精确度，以及随着时间推移的FEV1下降方面的加强，而不是其急特质免除很高烧的减缓。但这些事实，或多或少只能有十分以长时间且十分以大规模的学术研究来加以断定。

此外，改用质过降解；也酶和弹特质抗原酶等细六边形器糖皮质激素，反之亦然威慑之前特质肝细六边形活特质的学术研究，将确实有助于促使阐明之前特质肝细六边形在更为严重糖尿病病变之前所起的倚赖特质。

事实

虽然直角的学术研究说明，在一些更为严重糖尿病病变的浸润内，可通过观察到之前特质肝细六边形增大的现象；而且，这些病变确实还长期存在着可倡导其浸润、或全身特质之前特质肝细六边形中间体的先天特质特异性机制诱发；然而，上述现象或诱发应该是病变拒绝接受糖皮质雌激素放射治疗所带给的后果；或是病变浸润纤自然生态改变所归因于的中间体；再或者，其应该反之亦然策划了糖尿病的小组织学全过程，并与病变的糖尿病更为严重素质无关，现有仍不清楚。

假如能根据病变肠胃滴内之前特质肝细六边形个数或其活特质的停滞下降，来考虑到显露不具之前特质肝细六边形特质糖尿病特点的青年人，并在这些青年人之前开展相应的学术研究；那么，诸如抗CXCR2疗法等在内的放射治疗，才会为人们探讨之前特质肝细六边形对糖尿病更为严重素质的严重影响，提供机会。

最后，表列出的这种几亲率仍长期长期存在，那就是：之前特质肝细六边形浸润，确实只是浸润正常以人修复全过程之前，一个必不可少的小组成以外。

由于大多数之前特质肝细六边形特质糖尿病对糖皮质雌激素放射治疗中间体不佳，因此，在上述弊端想得到克服之前，对无关病变不额外改用糖皮质雌激素放射治疗，似乎是有效的。此外，对于此类病变，还应评核其浸润内之前特质肝细六边形增大的原因；在确实的情况下，忽略其拿到特质的特异性机制缺陷；并适时加用抗生素放射治疗。

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编辑： zhangzhigang